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新研究揭示参与肥胖的重要细胞:将有助于治疗肥胖和相关并发症【365体育app】

发布时间:2021-08-26    来源:365体育app 78547

本文摘要:近日,据外媒报导,网卓新闻网,公开发表在《Molecular Metabolism》杂志上的一篇论文认为,iRhom2蛋白的缺陷不会造成脂肪组织的能量消耗减少,这或将有助化疗体重增加和涉及并发症。

近日,据外媒报导,网卓新闻网,公开发表在《Molecular Metabolism》杂志上的一篇论文认为,iRhom2蛋白的缺陷不会造成脂肪组织的能量消耗减少,这或将有助化疗体重增加和涉及并发症。科技快报科技资讯体重增加被指出是心血管疾病和糖尿病发展的危险性因素,它与脂肪组织的慢性炎症有关。因此,了解理解新陈代谢紊乱所牵涉到的机制对于解决问题体重增加问题至关重要。科技快报科技资讯该研究作者之一科林·阿德兰(Colin Adrain)说道:“理解代谢异常的基本机制十分最重要。

在研究过程中,我们找到iRhom2蛋白遗大量不存在于新陈代谢的组织和器官中,这使我们要求更加详尽地研究iRhom2在肥胖症中的起到。”科技快报科技资讯研究人员通过用于一个动物模型,将iRhom2蛋白缺陷的组与不缺陷的对照组展开较为,并分别长时间饮食和高脂肪饮食喂食它们。科技快报科技资讯研究人员找到,与所含iRhom2蛋白的对照组比起,体重增加动物的棕色脂肪组织中iRhom2蛋白水平明显增高。

随后,他们找到,在高脂肪饮食中,缺少iRhom2蛋白的动物在新陈代谢上甚至比野生型动物更加身体健康。科技快报科技资讯该研究的主要作者玛丽娜·巴登斯(Marina Badenes)说道:“iRhom2的缺陷造成脂肪组织的能量消耗减少,当动物被置放不易造成体重增加的饮食中时,它维护动物免遭脂肪堆积和炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗。”科技快报科技资讯此外,研究人员还找到,在细胞水平上,iRhom2的缺陷造成棕色脂肪组织的产热减少,而棕色脂肪组织的产热是消耗多余身体能量的最重要生理机制。

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科技快报科技资讯所指的一提的是,在iRhom2缺陷的动物中没找到危害的副作用,这指出切断iRhom2有可能有助化疗体重增加和涉及并发症。科技快报科技资讯研究人员想之后这个项目,以更进一步理解iRhom2蛋白掌控体重增加的机制和细胞类型。

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